یک مطالعه جدید به رهبری محققان UCL نشان میدهد گروهی از ژنها که نقش اساسی در ساخت اجزای سلولهای ما دارند نیز میتوانند بر طول عمر انسان تأثیر بگذارند.
قبلاً مشخص شده بود که این ژنها طول عمر را در موجودات کوچک افزایش میدهند، از جمله باعث میشوند مگسهای میوه ۱۰ درصد بیشتر عمر کنند، اما این اولین بار است که دانشمندان ارتباطی را در افراد نیز نشان میدهند، همانطور که در مقاله جدید تحقیقات ژنوم گزارش میدهند.
دکتر نظیف آلیک (مؤسسه پیری سالم UCL) گفت: «ما قبلاً از تحقیقات گسترده قبلی دیدهایم که مهار ژنهای خاصی که در ساخت پروتئینها در سلولهای ما نقش دارند، میتواند طول عمر را در موجودات مدل مانند مخمر، کرم، افزایش دهد. و پرواز می کند. با این حال، در انسان، از دست دادن عملکرد این ژنها باعث ایجاد بیماریهایی مانند اختلالات رشدی معروف به ریبوزوموپاتی میشود.
در اینجا، ما دریافتیم که مهار این ژنها ممکن است باعث افزایش طول عمر در افراد شود، شاید به این دلیل که در اوایل زندگی قبل از ایجاد مشکلاتی در اواخر زندگی مفید هستند.
ژنها در ماشینهای مصنوعی پروتئین سلولهای ما نقش دارند، که برای زندگی ضروری است، اما محققان میگویند ممکن است در اواخر عمر به تأثیر آن نیاز نداشته باشیم. به نظر میرسد این ژنها نمونهای از پلیوتروپی آنتاگونیستی هستند، جایی که ژنهایی که عمر ما را کوتاه میکنند در تکامل انتخاب میشوند اگر در اوایل زندگی و در طول سالهای باروری به ما کمک کنند.
محققان دادههای ژنتیکی حاصل از مطالعات قبلی را که شامل ۱۱۲۶۲ نفر بود که عمری فوقالعاده طولانی داشتهاند، تا سنی بالاتر از صدک ۹۰ همگروه خود بررسی کردند. آن ها دریافتند افرادی که فعالیت ژن های خاصی را کاهش می دهند، بیشتر عمر طولانی دارند. این ژن ها به دو آنزیم RNA پلیمراز (Pols) که RNA های ریبوزومی و انتقال دهنده را رونویسی می کنند، یعنی Pol I و Pol III و همچنین بیان ژن های پروتئین ریبوزومی مرتبط هستند.
دانشمندان شواهدی یافتند که نشان میدهد اثرات ژنها با بیان آنها در اندامهای خاص، از جمله چربی شکم، کبد و ماهیچههای اسکلتی مرتبط است، اما همچنین دریافتند که تأثیر بر طول عمر فراتر از ارتباط با هر بیماری خاص مرتبط با سن است.
این یافته ها به شواهدی اضافه می کند که داروهایی مانند راپامایسین، یک تنظیم کننده ایمنی که برای مهار Pol III عمل می کند، ممکن است برای ارتقای طول عمر مفید باشد.
پروفسور Karoline Kuchenbaecker (موسسه ژنتیک UCL) گفت: "تحقیقات پیری در موجودات مدل مانند مگس ها و در انسان اغلب تلاش های جداگانه ای است. در اینجا ما سعی می کنیم این را تغییر دهیم. در مگسها میتوانیم ژنهای پیری را بهطور تجربی دستکاری کنیم و مکانیسمها را بررسی کنیم. اما در نهایت، ما می خواهیم بفهمیم که پیری در انسان چگونه عمل می کند. کنار هم قرار دادن این دو زمینه با استفاده از روشهایی مانند تصادفیسازی مندلی، این پتانسیل را دارد که بر محدودیتهای هر دو زمینه غلبه کند.
MedicalToday