چاقی: یک پاسخ ایمنی خطرناک
رژیم غذایی ناسالم منجر به فعال شدن کشنده سلول های ایمنی می شود. تیمی از محققان از LMU، با همکاری دانشکده پزشکی هاروارد در بوستون، تأثیرات مولکولی جدیدی را کشف کردند.
به گفته سازمان بهداشت جهانی (WHO) اضافه وزن و چاقی یکی از بزرگترین چالش های سلامت قرن بیست و یکم هستند. تقریبا 60 درصد از آلمانی ها دارای اضافه وزن هستند، در حالی که 25 درصد چاق هستند. علاوه بر این، اضافه وزن اغلب باعث بیماری های ثانویه شدید مانند دیابت، تصلب شرایین یا حملات قلبی می شود.
چیزی که پزشکان را آزار می دهد، اندازه بافت چربی در شکم - یا بافت چربی احشایی، فنی است. گسترش شدید این بافت با یک پاسخ ایمنی التهابی همراه است که کل بدن را در بر می گیرد و در نتیجه خطر ابتلا به بیماری های ثانویه را افزایش می دهد. بافت چربی احشایی نقش مهمی در این فرآیندها ایفا می کند: در اینجا سلول های ایمنی می توانند خود را در ساختارهای لنفاوی مرتب کنند و پاسخ های ایمنی را تحریک کنند که متابولیسم فرد را از مسیر خارج می کند.
رژیم غذایی کلیدی است
اکنون تیمی از محققان در LMU فرآیندهای مولکولی را که بر این به اصطلاح متابولیسم ایمنی تأثیر می‌گذارند، بررسی کرده‌اند. آنها دریافتند که رژیم غذایی نقش تعیین کننده ای دارد: دکتر سوزان اشتوت توضیح می دهد: «پس از تنها سه هفته رژیم غذایی پرچرب و پرکالری، ما شاهد تغییراتی در فرآیندهای مولکولی هستیم که سیستم ایمنی و متابولیسم را در بدن کنترل می کنند. از مرکز بیومدیکال مونیخ و نویسنده اصلی این مطالعه. انرژی اضافی غذا در بافت چربی مانند چربی احشایی که در شکم و بین اندام های داخلی قرار دارد ذخیره می شود. اگرچه همه افراد دارای این چربی احشایی هستند، اما رژیم غذایی پر کالری باعث گسترش آن شده و سلامتی را به خطر می اندازد.
با رشد مداوم چربی احشایی، فرآیندهای ایمنی نامتعادل می شوند، همانطور که محققان توانسته اند نشان دهند: نوع خاصی از سلول های ایمنی به نام سلول های دندریتیک پلاسماسیتوئید (pDCs) در بافت چربی احشایی تجمع می یابد. Stutte توضیح می دهد: "بافت لنفوئیدی سوم شروع به شکل گیری می کند، که در آن pDC ها سیستم ایمنی را هماهنگ می کنند و بر متابولیسم تاثیر می گذارند."
التهاب مزمن
هنگامی که بافت چربی منبسط می شود، این ساختارها با سرعت در حال رشد تشکیل می شوند. اکنون pDCها به شدت در متابولیسم مداخله می‌کنند و یک سندرم متابولیک ایجاد می‌کنند، زیرا pDCها در چربی احشایی در حالت هشدار دائمی هستند.
پروفسور باربارا والزوگ از مرکز پزشکی تجربی والتر برندل در LMU توضیح می‌دهد که pDCها معمولاً اولین مانع را در مورد عفونت ویروسی نشان می‌دهند، که با انتشار یک پیام‌رسان (اینترفرون نوع I) که به سیستم ایمنی بدن آموزش می‌دهد، پاسخ می‌دهند. و رئیس مرکز تحقیقات مشترک SFB 914 "قاچاق سلول های ایمنی در التهاب، توسعه و بیماری".
هنگامی که نشانگرهای التهابی افزایش می یابد، متابولیسم از مسیر خارج می شود و سندرم متابولیک رخ می دهد. Stutte گزارش می دهد: "وقتی مهاجرت pDCs به چربی مسدود می شود، افزایش وزن کاهش می یابد و شرایط متابولیک بهبود می یابد."
این مطالعه با همکاری دانشکده پزشکی هاروارد انجام شد و به نظر محققان، نتایج می‌تواند به توسعه رویکردهای جدید برای مداخله درمانی در بیماری‌های متابولیک کمک کند. مهاجرت pDCها به بافت چربی از الگوهای مولکولی دقیقی پیروی می کند که می تواند به عنوان نقشه تصور شود. والزوگ توضیح می‌دهد: «برای مثال، اگر بتوانیم مهاجرت pDC به داخل چربی را متوقف کنیم، ممکن است بتوانیم از بیماری‌های ثانویه نیز جلوگیری کنیم.
HealthyDay